Débito Cardiaco

Frequência Cardíaca (FC)

Durante o exercício, a demanda de oxigênio nos músculos em atividade aumenta de forma acentuada. São também utilizados mais nutrientes e, com isso os processos metabólicos são acelerados produzindo também uma maior quantidade de metabólitos (POWERS & HOWLEY, 1994; WILMORE & COSTILL, 2001). Pode-se também observar durante o exercício , uma elevação da temperatura corporal, principalmente se o mesmo estiver sendo realizado por um período de tempo prolongado ou sob condições de temperatura ambiente elevada (SOARES, 1993). Em exercícios intensos, nos quais há um aumento da concentração de íons hidrogênio, verifica-se uma redução do pH sanguíneo e tecidual, tornando o meio mais ácido (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
A frequência cardíaca reflete a quantidade de trabalho que o coração deve realizar para atender as demandas aumentadas do organismo quando em atividade física (McARDLE, KATCH & KATCH, 1994). Isto torna-se bastante claro, quando comparamos a FC durante o repouso e durante o exercício.
A FC de repouso varia em média de 60 a 80 bpm sofrendo influências da idade, do nível de condicionamento físico e também das condições ambientais. A FC de repouso sofre reduções com o avançar da idade, é menor em indivíduos melhor condicionados aerobiamente e é aumentada em ambientes com temperaturas e altitudes elevadas.
Antes mesmo de iniciar uma sessão de exercícios físicos, a FC pré-exercício já se eleva para níveis significativamente mais altos do que os de repouso. Isto é chamado de resposta antecipatória ou pré alimentação. Esta resposta é mediada pelo neurotransmissor noradrenalina liberado pelo sistema nervoso simpático e pela adrenalina liberada pelas glândulas supra-renais. Há também uma diminuição no tônus parassimpático (BERNE & LEVY,1992; WILMORE & COSTILL, 2001).
Quando o exercício é iniciado, a frequência cardíaca aumenta rapidamente em função do aumento da intensidade do mesmo (fig.2), a qual pode ser representada pelo consumo de oxigênio. A FC aumenta diretamente com o aumento da intensidade do esforço, até que o indivíduo esteja próximo dos limites da exaustão. A medida que estes limites se aproximam, a FC tende a estabilizar, indicando que a FC máxima está sendo alcançada.
A FC máxima (Fc máx.)é considerada a maior frequência cardíaca atingida durante a realização de um esforço máximo até a exaustão (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003). A FC máx permanece praticamente constante, variando ligeiramente a cada ano. A FC máx. pode ser estimada tomando como base a idade do indivíduo, uma vez que a mesma decresce de maneira estável ( cerca de 1bpm a cada ano) a partir dos 10 aos 15 anos de idade (WILMORE & COSTILL, 2001). A FC máx. pode ser estimada utilizando a seguinte equação:

FC máx. = 220 – idade (em anos) (ACSM, 2000)

Durante a realização de exercícios submáximos, nos quais a intensidade de esforço é mantida constante, a FC eleva-se rapidamente nos estágios iniciais até que um nível estável, ou seja um platô seja alcançado. A FC neste platô é entendida como a frequência cardíaca do estado de equilíbrio, a qual pode ser considerada aquela ideal para alcançar as demandas circulatórias para este nível específico de intensidade de esforço.
Entretanto quando o exercício de intensidade submáxima e constante é realizado por um período de tempo prolongado, especialmente sob condições ambientais de temperatura elevada, a FC tende a se elevar ao invés de se manter em níveis estáveis (SOARES, 1993).

4.2 Volume de ejeção sistólico

Assim como ocorre com a FC, o volume de ejeção também se modifica durante o exercício, de modo a permitir que o coração trabalhe de forma mais eficiente. O volume de ejeção é determinado por quatro fatores: o volume de sangue venoso que retorna ao coração, a distensibilidade ventricular, a contratilidade ventricular e apressão nas artérias aorta ou pulmonar (WILMORE & COSTILL, 2001). Podemos considerar que os dois primeiros fatores determinam a capacidade de enchimento do ventrículo, e os dois últimos fatores influenciam a capacidade de esvaziamento do ventrículo, determinando a força com a qual o sangue é ejetado e a pressão contra a qual este deve fluir nas artérias (BERNE & LEVY, 1992). Estes quatro fatores controlam diretamente a resposta do volume de ejeção à intensidade de esforço durante o exercício (fig.3).

Figura 3 – Volume de ejeção e intensidade de exercício (VO2)


O volume de ejeção aumenta para valores superiores aos de repouso durante o exercício. Este aumento do volume de ejeção durante o esforço se dá de maneira paralela ao aumento na intensidade do exercício. Entretanto, quando a intensidade de esforço se encontra na faixa entre 40 a 60% da capacidade individual máxima, o volume de ejeção sistólico tende a se estabilizar, como mostrado na figura 3.
Essencialmente, podemos considerar que o volume de ejeção é controlado por dois mecanismos fisiológicos. O primeiro, intrínseco ao miocárdio, requer que haja um aumento no enchimento cardíaco, o que resultaria em uma maior força de contração. Já o segundo mecanismo estaria sob influência neurohormonal, envolvendo um enchimento ventricular normal, porém acompanhado por uma ejeção mais forte, gerando um maior esvaziamento cardíaco (McARDLE, KATCH & KATCH, 1994).

4.2.1 Lei de Frank-Starling

Qualquer fator que aumente o retorno venoso ou que diminua a frequência cardíaca leva a um maior enchimento do ventrículo durante a fase diastólica do ciclo cardíaco. Este aumento no volume diastólico final distende as fibras do miocárdio , desencadeando uma ejeção mais potente durante a contração cardíaca . Desta maneira, o volume de ejeção normal é ejetado, juntamente com o volume adicional de sangue que entrou nos ventrículos e distendeu o miocárdio. Isto é explicado pela lei de Frank-Starling, a qual estabelece que o principal fator controlador do volume de ejeção é o nível de distensibilidade do ventrículo. Quanto maior for a distensão das fibras do ventrículo, maior será a força de contração do mesmo (BERNE & LEVY, 1992).
Entretanto, se a contratilidade do ventrículo for maior, o volume de ejeção pode também aumentar sem que haja um aumento no volume diastólico final. Existem sugestões de que em intensidades mais baixas de exercício, o principal mecanismo de aumento do volume de ejeção seja o de Frank-Starling e, que em intensidades mais elevadas , este aumento se dê fundamentalmente em função de uma maior contratilidade ventrícular, a qual pode ser indicada por uma diminuição do volume sistólico final no ventrículo esquerdo, representando um maior esvaziamento cardíaco (POWERS & HOWLEY, 1994; WILMORE & COSTILL, 2001).

4.3 Débito Cardíaco (Q)

O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto e, pode ser alterado mopdificando-se tanto a frequência dos batimentos (FC), quanto o volume ejetado a cada contração (volume de ejeção). Desta maneira, podemos definir o débito cardíaco como um produto da frequência cardíaca e do volume de ejeção.
Q = FC X Vol. ejeção
Uma vez que o débito cardíaco é uma função tanto da FC quanto do volume de ejeção, torna-se evidente que durante o exercício o Q aumente em função do aumento da intensidade mesmo (fig. 4), na tentativa de atender as demandas aumentadas de oxigênio pelos músculos em atividade.
Em repouso, o débito cardíaco é de aproximadamente 5 L.min-1, aumentando com a intensidade do esforço para valores entre 20 a 40 L.min-1. Estes valores variam em função da dimensão corporal e do nível de condicionamento aeróbio.
Parece não existir conflito na literatura quanto ao papel diferenciado da FC e do volume de ejeção no aumento do Q durante o exercício. Nas fases iniciais do exercício, o aumento do Q cardíaco se dá em função do aumento tanto da FC quanto do volume de ejeção. Entretanto, quando a intensidade do exercício supera a faixa dos 40 a 60% da capacidade individual máxima, o aumento do Q deve-se principalmente a um aumento na FC, uma vez que nestas intensidades de esforço espera-se que o volume de ejeção já esteja se estabilizando ou aumentando apenas discretamente (McARDLE, KATCH & KATCH, 2003; POLLOCK e WILMORE, 1993; POWERS & HOWLEY, 1994 ; WILMORE & COSTILL, 2001).

Figura 4 - Débito Cardíaco e intensidade de exercício (VO2)



A distribuição do fluxo sanguíneo modifica-se significativamente quando um indivíduo sai de uma situação de repouso para uma de exercício. Ocorre uma redistribuição do débito cardíaco, sob ação do sistema nervoso simpático, redirecionando um maior volume sanguíneo para áreas mais ativas durante o exercício em detrimento de um menor volume para as menos essenciais. Fazendo uma análise quantitativa, podemos verificar que durante o repouso, somente cerca de 15 a 20% do Q vai para a musculatura esquelética, contrastando-se com o exercício exaustivo, durante o qual cerca de 80 a 85% do Q é direcionado para os músculos ativos. Esta redistribuição se dá muito em função de uma redução do aporte sanguíneo para os rins, fígado, estômago e intestinos durante o exercício (GANONG, 1995; McARDLE, KATCH & KATCH, 2003).
Outro fator que também modifica a distribuição do fluxo sanguíneo duranteo exercício é a condição ambiental na qual este exercício está sendo realizado. Tem sido demonstrado que temperaturas ambientes elevadas, combinadas ou não com uma umidade relativa do ar alta, podem modificar o desempenho físico, principalmente em esforços de longa duração (PANDOLF, SAWKA & GONZALEZ, 1988).
A dissipação de calor pelo nosso organismo em ambientes quentes depende principalmente da evaporação de suor na pele, e também da circulação cutânea, pois o sangue é responsável pelo transporte de calor dos músculos até a superfície do corpo. Durante o exercício, além de participar dos processos de transferência de calor, nosso sistema cardiovascular deve responder adequadamente à demanda de oxigênio para a musculatura ativa. Daí, o conceito de existir uma competição de fluxo sanguíneo para a pele e para os músculos ativos durante o exercício, principalmente quando o exercício é realizado em ambientes quentes, impondo uma sobrecarga ao sistema cardiovascular. A demanda termorregulatória de fluxo sanguíneo para a pele durante o exercício em ambientes quentes é alcançada graças a uma redistribuição regional do fluxo de sangue (SOARES, 1993).